Semaglutide បានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់យ៉ាងខ្លាំងចំពោះប្រសិទ្ធភាពរបស់វាក្នុងការគ្រប់គ្រងទម្ងន់

ក្នុងនាមជា GLP-1 agonist វាធ្វើត្រាប់តាមឥទ្ធិពលសរីរវិទ្យានៃ GLP-1 ដែលបញ្ចេញដោយធម្មជាតិនៅក្នុងខ្លួន។

ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការទទួលទានជាតិស្ករ សរសៃប្រសាទ PPG នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (CNS) និងកោសិកា L នៅក្នុងពោះវៀនផលិត និងបញ្ចេញ GLP-1 ដែលជាអរម៉ូននៃក្រពះពោះវៀន។

បន្ទាប់ពីត្រូវបានបញ្ចេញ GLP-1 ធ្វើឱ្យអ្នកទទួល GLP-1R សកម្មនៅលើកោសិកា β-cell លំពែង ដែលបង្កឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការមេតាបូលីសដែលកំណត់ដោយការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីន និងការទប់ស្កាត់ចំណង់អាហារ។

ការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននាំទៅរកការថយចុះជារួមនៃកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម ការថយចុះការផលិត glucagon និងការការពារការបញ្ចេញជាតិស្ករពីហាងលក់ glycogen របស់ថ្លើម។ នេះជំរុញឱ្យមានការឆ្អែត ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីន និងជាលទ្ធផលនាំឱ្យស្រកទម្ងន់។

ថ្នាំនេះជំរុញការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនក្នុងលក្ខណៈដែលពឹងផ្អែកលើគ្លុយកូស ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមទាប។ លើសពីនេះទៀតវាមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានរយៈពេលវែងលើការរស់រានមានជីវិត ការរីកសាយ និងការបង្កើតឡើងវិញនៃកោសិកាបេតា។

ការស្រាវជ្រាវបង្ហាញថា semaglutide ជាចម្បងធ្វើត្រាប់តាមឥទ្ធិពលនៃ GLP-1 ដែលបញ្ចេញចេញពីពោះវៀនជាជាងពីខួរក្បាល។ នេះគឺដោយសារតែអ្នកទទួល GLP-1 ភាគច្រើននៅក្នុងខួរក្បាលស្ថិតនៅក្រៅជួរដ៏មានប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំដែលគ្រប់គ្រងជាប្រព័ន្ធទាំងនេះ។ ទោះបីជាសកម្មភាពផ្ទាល់របស់វាមានកម្រិតលើអ្នកទទួល GLP-1 របស់ខួរក្បាលក៏ដោយ Semaglutide នៅតែមានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ក្នុងការកាត់បន្ថយការទទួលទានអាហារ និងទម្ងន់ខ្លួន។

វាហាក់ដូចជាសម្រេចបានវាដោយការធ្វើឱ្យបណ្តាញសរសៃប្រសាទឆ្លងកាត់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ដែលភាគច្រើនជាគោលដៅបន្ទាប់បន្សំដែលមិនបង្ហាញពីអ្នកទទួល GLP-1 ដោយផ្ទាល់។

នៅឆ្នាំ 2024 កំណែពាណិជ្ជកម្មដែលបានអនុម័តនៃ semaglutide រួមបញ្ចូលអូហ្សីមភីក, រីប៊ែលសឹស, និងWegovyការចាក់ថ្នាំទាំងអស់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ Novo Nordisk ។